Hlavná

Pyelonefritída

Akútne zlyhanie obličiek - život ohrozujúci syndróm

Akútne zlyhanie obličiek je náhly nástup, ale potenciálne reverzibilná inhibícia funkcie obličiek. ARF nie je choroba, ale je to syndróm, ktorý sa vyvíja v dôsledku prerušenia procesov v tele - miestny prietok krvi, glomerulárna filtrácia, tubulárna sekrécia a reabsorpcia. V dôsledku hromadenia dusíkatých metabolických produktov v krvi, zmien rovnováhy voda-soľ a acidobázická rovnováha je patológia charakterizovaná ako kritická a vyžaduje si okamžitú lekársku pomoc..

Podrobné charakteristiky akútneho zlyhania obličiek

Obličky sú hlavným filtrom tela, nepretržite prechádzajúcou krvou, čistia ju od toxínov a prebytočných tekutín a zachovávajú užitočné zložky. Sú oprávnene považovaní za orgán, bez ktorého je ľudský život nemožný. Ale na pozadí mnohých chorôb a patologických procesov sa často vyvíja závažné porušenie ich práce a aby sa predišlo vzniku komplikácií, lekári sa snažia pacientovi poskytnúť maximálnu pomoc. V medzinárodnej klasifikácii ICD-10 má somatická patológia svoj vlastný kód N-17.

Príčiny a spúšťače

Podľa dostupných štatistík sa ARF vyvíja približne v 200 ľuďoch na každý milión ľudí na planéte.

Hlavné príčiny akútneho zlyhania obličiek sú:

  • polytrauma;
  • chirurgický zásah do orgánov kardiovaskulárneho systému;
  • pôrodnícke a gynekologické patológie;
  • otrava nefrotoxickými liekmi;
  • intoxikácia omamnými látkami, metylalkoholom, alkoholové náhrady.

Ochorenie sa považuje za polyetiologické, ale odborníci identifikujú tri hlavné formy choroby, z ktorých každá sa vyvíja pod vplyvom určitých príčin..

Hemodynamicko - prerenálna nedostatočnosť. Jeho vývoj je spôsobený nasledujúcimi podmienkami.

  1. Zníženie srdcového výdaja:
    • pľúcna embólia;
    • kardiogénny šok;
    • srdcové zlyhanie s arytmiou;
    • krvácanie, hlavne maternice;
    • srdcová hemotamponáda.
  1. Vasodilatácia systémovej vaskulárnej genézy:
    • septický šok;
    • závažné formy anafylaktických reakcií;
    • užívanie vazodilatátorov, prudký pokles krvného tlaku.
  1. Redukcia extracelulárnej tekutiny:
    • ascites proti cirhóze;
    • choroba horenia;
    • zvracanie a hnačka;
    • výrazná strata krvi;
    • nekontrolovaný príjem preháňadiel a diuretík.

Ťažké poškodenie pečene so stratou funkčných schopností - cirhóza, rakovina, môže spôsobiť rozvoj akútneho zlyhania obličiek.

Parenchymálne - zlyhanie obličiek.

Považuje sa za dôsledok predchádzajúcej formy. Vyvíja sa v dôsledku výskytu vyššie uvedených dôvodov, ak bola adekvátna liečba neúčinná alebo dokonca chýbala. Vedúcim mechanizmom vývoja je tkanivová ischémia.

  1. Exogénna intoxikácia - otrava toxínmi:
    • uhryznutie jedovatým hmyzom, plazmi;
    • vystavenie viacerým liekom;
    • jedy pre domácnosť;
    • zavedenie diagnostického kontrastného činidla, použitie antibiotík.
  1. Infekčné choroby:
    • hemoragická horúčka;
    • leptospiróza;
    • vírusová hepatitída;
    • HIV infekcia.
  1. Masívna hemolýza červených krviniek:
    • intoxikácie;
    • dna;
    • myelómu
    • syndróm predĺženej kompresie;
    • úpal;
    • silná fyzická námaha;
    • kóma z alkoholického alebo narkotického pôvodu.
  1. Akútne zápalové procesy v párovom orgáne:
    • glomerulonefritídy;
    • poškodenie obličkových ciev;
    • všetky typy tubulointersticiálnej nefritídy.

Renálna forma akútneho zlyhania obličiek sa môže vyvinúť v dôsledku traumy alebo odstránenia jednej zdravej obličky.

Obštruktívne - postrenálne zlyhanie. Diagnostikuje sa u nie viac ako 5% všetkých prípadov z dôvodu týchto faktorov:

  • neuropatia ako komplikácia diabetu;
  • tuberkulóza obličiek, uretritída;
  • degeneratívne lézie retroperitoneálnej vlákniny;
  • obštrukcia vylučovacích kanálikov zubným kameňom s rozvojom urolitiázy;
  • nádory prostaty, močového mechúra;
  • náhodná ligácia (ligácia) močovodu počas operácie.

Niekedy je možná kombinácia niekoľkých faktorov vyvolávajúcich rozvoj akútneho zlyhania obličiek. Táto forma je pomerne zriedkavá..

Príznaky rôznych štádií

Akútny proces má niekoľko fáz kurzu, z ktorých každá sa prejavuje svojím vlastným spôsobom. Predpokladá sa, že príznaky akútneho zlyhania obličiek sa budú meniť s postupom patológie..

Počiatočná fáza

Má klinický obraz základného ochorenia. Vývoj infekčného procesu je charakterizovaný horúčkou, známkami všeobecnej intoxikácie. Syndróm pretrvávajúcej bolesti naznačuje prítomnosť polytraumy. Keď sa objaví otrava nevoľnosť, vracanie, hnačka, slabosť. Pacient má ospalosť, nedostatok chuti do jedla, čo sa považuje za prejav zvyčajnej nevoľnosti.

Oligoanurická fáza

Vyznačuje sa znížením produkcie moču. Množstvo vylúčeného moču nedosahuje 500 ml. Príznaky otravy sa postupne zvyšujú: nevoľnosť, závraty, apatia, slabosť, adynamia. Pri pľúcnych edémoch spôsobených dehydratáciou sú zaznamenané dýchavičnosť a vlhké zvyšky. Proteín sa objavuje v moči, zvýšená hladina zlúčenín dusíka, draslíka, sodíka, fosfátov. Na pozadí oslabenej imunity sa môže vyvinúť pankreatitída, pneumónia, stomatitída, príušnice a sepsa. Často sa vyskytuje perikarditída, uremická gastroenterokolitída. Z gastrointestinálneho traktu sa u 30% pacientov objavuje krvácanie z erózie, bolesť brucha, pretrvávajúca nauzea..

Akútne príznaky pretrvávajú počas prvých troch dní. Priemerná doba trvania fázy je 10-14 dní. U starších pacientov, ktorí majú v anamnéze sprievodnú vaskulárnu patológiu, je možné pozorovať predĺžené štádium. Ak oligoanurická fáza trvá dlhšie ako mesiac, mala by sa vykonať diferenciálna diagnostika s cieľom vylúčiť vaskulitídu, glomerulonefritídu, renálnu kortikálnu nekrózu a oklúziu renálnej artérie.

Diuretická fáza

Táto fáza sa považuje za tretiu a vyznačuje sa obnovením diurézy. Zvýšená moč - polyuria sa vyskytuje v dôsledku zhoršenej reabsorpcie poškodených obličkových kanálikov. Množstvo tekutiny dosahuje 2 až 5 litrov. Ak sa infúzna terapia vykonáva v nedostatočnom objeme, u pacienta sa vyvinie hyperhydratácia, zaznamená sa pokles draslíka, fosforu a vápnika..

Fáza zotavenia

Záverečná fáza trvá 6 mesiacov až 1 rok. V ideálnom prípade je stratená funkcia obličiek počas tohto obdobia úplne resuscitovaná. Ale s nezvratným poškodením nefónov nie je možné vrátiť sa na pôvodnú úroveň a potom sa čiastočne obnoví pracovná kapacita orgánu..

Druhy patológie a ich príznaky

V závislosti od stupňa vystavenia škodlivému faktoru vedúcemu k patológii sa rozlišujú tieto štádiá akútneho zlyhania obličiek:

Hemodynamické alebo prerenálne. Vzniká v dôsledku akútneho narušenia zásobovania krvi obličkami, tvorí viac ako 50% prípadov.

Parenchým alebo obličky. Hlavný dôvod spočíva v poruche funkčných štruktúr obličiek a obličkového tkaniva.

Obštruktívne alebo postrenálne. Hlavným dôvodom je zúženie močovodu so zastavením vylučovania moču.

Prechod na chronickú formu a ďalšie komplikácie

Komplikácie pri akútnom zlyhaní obličiek sú najčastejšie zapríčinené vývojom urémie, to znamená procesu otravy tela rozpadovými produktmi, ktoré nie je možné vylučovať obličkami v prípade oligurie alebo nízkej rýchlosti glomerulárnej filtrácie. Patológia môže viesť k podmienkam, ako sú:

  • anémia;
  • srdcové abnormality;
  • dyspeptické poruchy;
  • zvýšené riziko infekcií;
  • neurologické poruchy;
  • uremická kóma.

Stanovenie diagnózy

Pretože primárne príznaky akútneho zlyhania obličiek sa ľahko zamieňajú so symptómami iných chorôb močového systému, je nevyhnutným krokom vyšetrenie. Akútne zlyhanie obličiek je možné zistiť pomocou správnej diagnózy. V prvom rade je však pacient požiadaný o rozhovor a vyšetrený, urobí sa anamnéza jeho života a choroby.

  1. Klinický krvný test. Vykonáva sa za účelom stanovenia hemoglobínu, bielych krviniek, ESR.
  2. Biochemický krvný test. Určené zvýšeným kreatinínom, močovinou, draslíkom.
  3. Vzorka Zimnitsky. Monitorovanie dennej diurézy.
  4. Všeobecná a bakteriologická analýza moču. Stanovuje sa množstvo bielkovín, bielych krviniek a valcov.
  1. Ultrazvuk, MRI, CT sú predpísané pre podozrenie na močovú obštrukciu, abnormality a makrohematúriu. Ďalej je možné vykonať stúpajúcu pyelografiu..
  2. Röntgenová kontrastná angiografia a Dopplerov ultrazvuk sú indikované pre podozrenie na stenózu renálnej artérie.
  3. Cavagrafia sa vykonáva s trombózou dolnej dutej veny.

Zohľadnili sa aj ďalšie metódy:

  1. Rentgén hrude.
  2. Dynamická scintigrafia rádioizotopov.
  3. Chromocystoscopy.
  4. Elektrokardiografia srdca.
  5. Biopsia obličiek.

Vylučovacia urografia nie je predpísaná, pretože hladina kreatinínu a močoviny prekračuje normálne limity a vylučovacia funkcia obličiek je narušená. Zavedenie kontrastného činidla môže spôsobiť ďalšiu intoxikáciu, ktorá iba zhorší patologický proces.

Terapeutické opatrenia

Liečba akútneho zlyhania obličiek sa začína poskytnutím okamžitej lekárskej starostlivosti pacientovi a až potom sa určí fáza, v ktorej sa ochorenie nachádza, a príčina akútneho zlyhania obličiek. Úspešnosť liečby do značnej miery závisí od interakcie zdravotníckeho personálu a pacienta.

Naliehavé kroky

Ak dôjde k akútnemu zlyhaniu obličiek, sú núdzové opatrenia zamerané na zastavenie akútneho záchvatu, zmiernenie príznakov a zlepšenie stavu pacienta. Navrhujú predovšetkým povolanie posádky sanitky alebo ich nezávislý transport do nemocnice. Počas tohto obdobia musí pacient zabezpečiť:

  • pokoj na lôžku;
  • otepľovanie tela;
  • eliminácia hypovolémie a šoku;
  • odstránenie hypotenzie, tachykardie, dýchavičnosti, anúrie, dehydratácie;
  • aktívna terapia sepsy:
  • prúdová injekcia trisolového fyziologického roztoku;
  • intravenózne kvapkanie „heparínu“ a „dopamínu“.

Ďalšia terapia

Pretože akútne zlyhanie obličiek sa považuje za akútny stav, jeho liečba sa vykonáva v jednotke intenzívnej starostlivosti na jednotke intenzívnej starostlivosti nemocnice, menej často na nefrologickom oddelení nemocnice. Všetky činnosti zdravotníckeho personálu možno rozdeliť do dvoch etáp..

Najprv sa vykoná identifikácia faktorov, ktoré vyvolali náhly vývoj patologického procesu. Ďalej sú všetky kroky lekárov zamerané na odstránenie príčin akútneho zlyhania obličiek, ktoré sú nasledujúce.

  1. Pomocou mimotelovej hemokorekcie rýchlo očistite telo toxínov. Za týmto účelom sa vykonáva hemosorpcia..
  2. Obnovenie priechodu moču v prítomnosti obštrukcie sa vykonáva pomocou litholýzy alebo chirurgického zákroku na odstránenie zubného kameňa, ako aj zúženia močovodov, nádorov, ak sa zistia počas vyšetrenia..
  3. V prípade detekcie autoimunitného faktora sú predpísané glukokortikosteroidy - metipred, prednizolón, prenizol a vykonáva sa tiež plazmaferéza..
  4. Ak dôjde k infekčnému procesu, predpisujú sa antibakteriálne lieky, ale pri výbere dávky sa berie do úvahy závažnosť poškodenia obličiek..

Počas oligurie je pacient prevedený na diétu bez proteínov s obmedzeným množstvom draslíka a chloridu sodného. Na obnovenie procesu močenia sa predpisujú diuretiká, napríklad furosemid.

Vymenovanie hemodialýzy

Hemodialýza je postup na čistenie krvi produktov rozpadu a odstránenie prebytočnej tekutiny. Indikáciami na jeho implementáciu sú stavy, ako je hyperhydratácia, acidóza, príznaky urémie, zvýšenie hladiny draslíka na 7 mmol / la močovina na 24 mmol / l. Aby sa minimalizovalo riziko komplikácií, postup sa v súčasnosti stále častejšie vykonáva na preventívne účely. Predpokladá sa, že jeho časté používanie vedie k úplnej strate obličiek od ich funkcie od okamihu použitia umelého čistenia krvi..

Primárna a sekundárna prevencia

Akútne zlyhanie obličiek je vážny, ale reverzibilný proces dysfunkcie spárovaného orgánu. Aby ste zabránili vzniku patológie, musíte monitorovať stav a činnosť obličiek.

Individuálna alebo primárna prevencia zahŕňa tieto úlohy:

  1. Zachovanie zdravia obličiek v detstve a dospievaní.
  2. Boj proti zlým návykom - fajčenie, pitie.
  3. Správna a vyvážená výživa.
  4. Ochrana pred prievanom, nachladnutím a podchladením.
  5. Abstinencia od nefrotoxických liekov.
  6. Zmena zložitých pracovných podmienok na pohodlnejšie a jemnejšie.

Sekundárna prevencia je zameraná na prevenciu exacerbácie choroby a objavenia sa druhého záchvatu. Obsahuje zoznam ďalších odporúčaní:

  • dodržujte diétu predpísanú lekárom, obmedzte príjem soli, bielkovín;
  • kontrola telesnej hmotnosti;
  • znižujú riziko vstupu infekčných agensov do tela;
  • užívať všetky predpísané lieky;
  • podstúpiť preventívne prehliadky;
  • včasné liečenie vznikajúcich chorôb.

Postoj k zdraviu človeka by mal byť vedomý a odmietnutie zlých návykov, postojov správania a dodržiavanie iných pravidiel prevencie by malo byť dobrovoľné.

predpoveď

Smrť pri akútnom zlyhaní obličiek je spôsobená závažnosťou patológie, ktorá spôsobila vývoj zlyhania. Napriek tomu, že choroba má priaznivú prognózu pri vhodnej a včasnej liečbe, jej výsledok je ovplyvnený vekom a pohlavím, výskytom komplikácií a závažnosťou patológie. Úplné obnovenie funkcie obličiek sa spravidla pozoruje u 35 - 40% pacientov s akútnym zlyhaním obličiek, čiastočne - u 10 - 15% a existuje rôzny stupeň nedostatočnosti. Celoživotná hemodialýza vyžaduje len 2–3% pacientov po chorobe.

záver

Akútne zlyhanie obličiek je nebezpečná patológia, ktorá ovplyvňuje zdravie a činnosť iných orgánov a systémov. Za hlavnú podmienku úplného vyliečenia sa považuje včasné odvolanie sa na lekárske zariadenie na konzultáciu s úzkym odborníkom a kvalifikovaná pomoc nefroológa, ako aj súlad so všetkými predpismi a menovaniami..

Príznaky a liečba akútneho zlyhania obličiek

Akútne zlyhanie obličiek (ARF) je náhle zhoršenie funkcie oboch obličiek spôsobené znížením prietoku krvi obličkami a spomalením glomerulárnej filtrácie a tubulárnej reabsorpcie. V dôsledku toho dochádza k oneskoreniu alebo úplnému zastaveniu vylučovania toxických látok z tela a k narušeniu acidobázickej, elektrolytovej a vodnej rovnováhy..

Pri správnom a včasnom ošetrení sú tieto patologické zmeny reverzibilné. Podľa lekárskych štatistík sa prípady akútneho zlyhania obličiek zaznamenávajú približne u 200 ľudí na 1 milión.

Formy a príčiny akútneho zlyhania obličiek

V závislosti od toho, aké procesy viedli k výskytu akútneho zlyhania obličiek, sa rozlišujú prezenálne, obličkové a postrenálne formy.

Prerenálna forma akútneho zlyhania obličiek

Priedenálna forma akútneho zlyhania obličiek sa vyznačuje výrazným znížením prietoku krvi obličkami a znížením rýchlosti glomerulárnej filtrácie. Takéto porušenia práce obličiek sú spojené s celkovým znížením objemu cirkulujúcej krvi v tele. Ak sa normálny prísun krvi do orgánu neobnoví čo najskôr, je možné ischémia alebo nekróza obličkového tkaniva. Hlavnými dôvodmi rozvoja predbežného akútneho zlyhania obličiek sú:

  • zníženie srdcového výdaja;
  • pľúcna embólia;
  • operácie a zranenia spojené s výraznou stratou krvi;
  • rozsiahle popáleniny;
  • dehydratácia spôsobená hnačkami, zvracaním;
  • užívanie diuretík;
  • náhly pokles vaskulárneho tonusu.

Renálna forma akútneho zlyhania obličiek

Pri obličkovej forme akútneho zlyhania obličiek je postihnutý renálny parenchým. Môže to byť spôsobené zápalovými procesmi, toxickými účinkami alebo patológiami ciev obličiek, ktoré vedú k nedostatočnému prísunu krvi do orgánov. Akútne renálne akútne zlyhanie je dôsledkom nekrózy epiteliálnych buniek obličkových tubulov. Výsledkom je narušenie integrity tubulov a uvoľnenie ich obsahu do okolitého obličkového tkaniva. Nasledujúce faktory môžu viesť k rozvoju obličkovej formy akútneho zlyhania obličiek:

  • intoxikácia rôznymi jedmi, drogami, rádioaktívnymi zlúčeninami, ťažkými kovmi, hadím alebo hmyzím zhryzom atď.;
  • ochorenie obličiek: intersticiálna nefritída, akútna pyelonefritída a glomerulonefritída;
  • poškodenie obličkových ciev (trombóza, aneuryzma, ateroskleróza, vaskulitída atď.);
  • poškodenie obličiek.

Dôležité: Dlhodobé užívanie liekov, ktoré majú nefrotoxický účinok, bez predchádzajúcej konzultácie s lekárom, môže spôsobiť akútne zlyhanie obličiek..

Postrenálny ARF

Postrenálne akútne zlyhanie obličiek sa vyvíja v dôsledku akútneho narušenia priechodu moču. Pri tejto forme akútneho zlyhania obličiek pretrváva funkcia obličiek, ale vylučovanie močom je ťažké. Môže sa objaviť ischémia obličkových tkanív, keď panva naplnená močom začína komprimovať okolité obličkové tkanivo. Príčiny post-obličkového ARF zahŕňajú:

  • kŕč zvierača močového mechúra;
  • ureterálna obštrukcia v dôsledku urolitiázy;
  • nádory močového mechúra, prostaty, močových ciest, panvových orgánov;
  • zranenia a modriny;
  • zápalové ochorenia močovodov alebo močového mechúra.

Etapa a príznaky akútneho zlyhania obličiek

Charakteristické príznaky akútneho zlyhania obličiek sa vyvíjajú veľmi rýchlo. Zaznamenáva sa prudké zhoršenie celkového stavu pacienta a zhoršená funkcia obličiek. Na klinickom obraze akútneho zlyhania obličiek sa rozlišujú štádiá, z ktorých každé sa vyznačuje určitými príznakmi:

  • počiatočné štádium;
  • oligoanúria štádia;
  • stupeň polyurie;
  • stupeň zotavenia.

V prvom štádiu akútneho zlyhania obličiek sú príznaky determinované príčinou ochorenia. Môžu to byť príznaky intoxikácie, šok alebo prejav choroby. Takže s infekčnou léziou obličiek sa zaznamenáva horúčka, bolesti hlavy, svalová slabosť. V prípade črevnej infekcie sú prítomné zvracanie a hnačka. Pre toxické poškodenie obličiek je možná žltačka, anémia a kŕče. Ak je akútna glomerulonefritída príčinou akútneho zlyhania obličiek, potom dochádza k výtoku moču s prímesou krvi a bolesti v bedrovej oblasti. Prvé štádium akútneho zlyhania obličiek sa vyznačuje znížením krvného tlaku, bledosťou, rýchlym pulzom, miernym poklesom množstva moču (až o 10%)..
Fáza oligoanúrie pri akútnom zlyhaní obličiek je najťažšia a predstavuje najväčšie nebezpečenstvo pre život pacienta. Vyznačuje sa nasledujúcimi príznakmi:

  • prudké zníženie alebo zastavenie vylučovania moču;
  • intoxikácia produktmi metabolizmu dusíka, prejavujúcimi sa nauzeou, zvracaním, svrbením kože, zvýšeným dýchaním, stratou chuti do jedla, tachykardiou;
  • zvýšenie krvného tlaku;
  • zmätok a strata vedomia, kóma;
  • opuch podkožného tkaniva, vnútorných orgánov a dutín;
  • prírastok hmotnosti v dôsledku prítomnosti prebytočnej tekutiny v tele;
  • všeobecný vážny stav.

Ďalší priebeh akútneho zlyhania obličiek je určený úspechom terapie v druhom štádiu. S priaznivým výsledkom nastáva fáza polyurie a následné zotavenie. Najprv sa pozoruje postupné zvyšovanie diurézy a potom sa vyvíja polyuria. Prebytočná tekutina sa z tela odstraňuje, opuchy sa znižujú, krv sa čistí od toxických produktov. Fáza polyurie môže byť nebezpečná pri výskyte dehydratácie a porúch v rovnováhe elektrolytov (napríklad hypokaliémia). Približne po mesiaci sa diuréza vráti do normálu a začína sa obnovovacie obdobie, ktoré môže trvať až 1 rok.

Ak bola liečba zvolená nesprávne alebo bola vykonaná príliš neskoro a bola neúčinná, potom sa s vysokou pravdepodobnosťou úmrtia vyvinie terminálne štádium akútneho zlyhania obličiek. Je pre ňu charakteristická:

  • dýchavičnosť, kašeľ v dôsledku hromadenia tekutín v pľúcach;
  • produkcia spúta s prímesou krvi;
  • subkutánne krvácanie a vnútorné krvácanie;
  • strata vedomia, kóma;
  • svalové kŕče a kŕče;
  • závažné poruchy srdcového rytmu.

Tip: Ak zistíte aj mierny pokles diurézy, najmä ak existujú choroby obličiek alebo iné patológie, mali by ste okamžite kontaktovať nefroológa. Takéto poruchy môžu byť začiatkom vývoja akútneho zlyhania obličiek..

Diagnóza ARF

Pri akútnom zlyhaní obličiek sa diagnostikuje choroba pomocou laboratórnych aj inštrumentálnych metód. V laboratórnych testoch sú prítomné nasledujúce odchýlky od normy:

  • úplný krvný obraz je charakterizovaný znížením hladiny hemoglobínu, zvýšením koncentrácie leukocytov, zvýšením ESR;
  • pri všeobecnej analýze moču, bielkovín, valcov, poklesu hustoty, zvýšeného obsahu červených krviniek a bielych krviniek sa zistí pokles hladiny krvných doštičiek;
  • denná analýza moču je charakterizovaná výrazným poklesom produkcie moču;
  • pri biochemickej analýze krvi sa zistí zvýšená hladina kreatinínu a močoviny, ako aj zvýšenie koncentrácie draslíka a zníženie koncentrácie sodíka a vápnika.

Z použitých inštrumentálnych diagnostických metód:

  • EKG, používané na kontrolu činnosti srdca, ktorá môže byť narušená v dôsledku hyperkalémie;
  • Ultrazvuk vám umožňuje vyhodnotiť veľkosť obličiek, úroveň zásobovania krvi a prítomnosť obštrukcie;
  • biopsia obličiek;
  • rádiografia pľúc a srdca.

Liečba a pohotovostná starostlivosť pri akútnom zlyhaní obličiek

Pri akútnom zlyhaní obličiek spočíva pohotovostná starostlivosť v rýchlom doručení osoby do nemocničnej nemocnice. V takom prípade musí pacient zabezpečiť stav pokoja, teplo a vodorovnú polohu tela. Najlepšie je zavolať sanitku, pretože v tomto prípade budú kvalifikovaní lekári schopní prijať všetky potrebné opatrenia priamo na mieste.

Pri akútnom zlyhaní obličiek sa liečba vykonáva s prihliadnutím na štádium choroby a príčinu jej príčiny. Po odstránení etiologického faktora je potrebné obnoviť homeostázu a vylučovaciu funkciu obličiek. Vzhľadom na príčiny akútneho zlyhania obličiek budete možno potrebovať

  • užívanie antibiotík na infekčné choroby;
  • doplnenie objemu tekutiny (so znížením objemu cirkulujúcej krvi);
  • použitie diuretík a obmedzení tekutín na zníženie opuchov a zvýšenie množstva moču;
  • užívanie liekov na srdce pre zhoršenú funkciu srdca;
  • užívanie liekov na zníženie krvného tlaku, ak stúpa;
  • chirurgický zákrok na obnovenie poškodeného obličkového tkaniva následkom traumy alebo na odstránenie prekážok, ktoré narúšajú odtok moču;
  • užívanie liekov na zlepšenie krvného obehu a prietoku krvi v nefrónoch;
  • detoxikácia tela pri otrave (výplach žalúdka, zavedenie antidot atď.).

Na odstránenie toxických produktov z krvi sa používa hemodialýza, plazmaferéza, peritoneálna dialýza, hemosorpcia. Kyslá báza a vodno-elektrolytová rovnováha sa obnoví zavedením soľných roztokov draslíka, sodíka, vápnika atď. Tieto postupy sa používajú dočasne, až kým sa neobnovia renálne funkcie. Pri včasnej liečbe má akútne zlyhanie obličiek priaznivú prognózu.

PORUCHA AKÚTNYCH KIDNEY

* Nárazový faktor pre rok 2018 podľa RSCI

Časopis je zaradený do Zoznamu recenzovaných vedeckých publikácií Vysokej atestačnej komisie.

Prečítajte si nové vydanie

Článok je venovaný akútnemu zlyhaniu obličiek (ARF) jednému z najbežnejších kritických stavov..

Yu.S. Milovanov, A.Yu. Nikolaev - problémové laboratórium nefrologie (vedúci - korešpondujúci člen RAMS I.E. Tareev) MMA pomenovaná po Ne. Sechenov
Yu. S. Milovanov, A. Yu. Nikolajev - nefrologické laboratórium na riešenie problémov (vedúci I.Ye. Tareyeva, zodpovedajúci člen Ruskej akadémie lekárskych vied), I.M. Sechenov Moscow Medical Academy

O obličkové zlyhanie obličiek (akútne zlyhanie obličiek) - akútna, potenciálne reverzibilná strata vylučovacej funkcie obličiek, ktorá sa prejavuje rýchlo rastúcou azotémiou a vážnymi poruchami vody a elektrolytov.

Existujú tri formy akútneho zlyhania obličiek - prerenálne (hemodynamické) v dôsledku akútneho zhoršenia cirkulácie obličiek, obličky (parenchymálne), spôsobené poškodením obličkového parenchýmu, a postrenálne (obštrukčné), ktoré sú výsledkom akútneho narušenia odtoku moču..

Takéto oddelenie zatknutých osôb má veľký praktický význam, pretože vám umožňuje načrtnúť konkrétne opatrenia na prevenciu a kontrolu zatknutých osôb..
Medzi spúšťače predbežného akútneho zlyhania obličiek patrí pokles srdcového výdaja, akútna vaskulárna nedostatočnosť, hypovolémia a prudký pokles objemu cirkulujúcej krvi. Porušenie všeobecnej hemodynamiky a krvného obehu a ostré vyčerpanie krvného obehu v obličkách indukuje vazokonstrikciu obličiek s redistribúciou (obtokom) prietoku krvi obličkami, kortikálnou ischémiou obličiek a znížením rýchlosti glomerulárnej filtrácie (GFR). Ak sa zhoršuje renálna ischémia, môže sa predbežné akútne zlyhanie obličiek stať obličkami kvôli ischemickej nekróze epitelu tubulárnych tubulov obličiek..
Akútne renálne zlyhanie obličiek v 75% prípadov je spôsobené akútnou tubulárnou nekrózou (OKN). Najčastejšie je to ischemický OKN, komplikujúci šok (kardiogénny, hypovolemický, anafylaktický, septický), kóma, dehydratácia. Medzi ďalšie faktory, ktoré poškodzujú epitel stočených obličkových kanálikov, zaujíma významné miesto aj drogy a chemické zlúčeniny, ktoré spôsobujú nefrotoxické OKN..
V 25% prípadov je obličkové akútne zlyhanie obličiek spôsobené inými príčinami: zápal obličkových parenchýmov a interstícia (akútna a rýchlo progresívna glomerulonefritída - OGN a BPHN), intersticiálna nefritída, renálne vaskulárne lézie (renálna arteriálna trombóza, žily, disekčná aneuryzma aorty, hemoragická choroba, hemoragická choroba, hemoragická choroba), uremický syndróm, malígna hypertenzia) atď..
Nefrotoxický OKN je diagnostikovaný u každého 10. pacienta s akútnym zlyhaním obličiek prijatým do centra akútnej hemodialýzy (HD). Spomedzi viac ako 100 známych nefrotoxínov sú na prvom mieste drogy, najmä aminoglykozidové antibiotiká, ktorých použitie vedie v 10 až 15% prípadov k miernemu av 1 až 2% k závažnému akútnemu zlyhaniu obličiek. Najnebezpečnejšími priemyselnými nefrotoxínmi sú soli ťažkých kovov (ortuť, meď, zlato, olovo, bárium, arzén) a organické rozpúšťadlá (glykoly, dichlóretán, chlorid uhličitý)..
Jednou z bežných príčin renálneho akútneho zlyhania obličiek je myorenálny syndróm, pigmentovaná myoglobinurická nefrosa spôsobená masívnou rabdomyolýzou. Spolu s traumatickou rabdomyolýzou (crash syndróm, kŕče, nadmerná fyzická námaha) sa netraumatická rabdomyolýza často vyvíja v dôsledku rôznych toxických a fyzikálnych faktorov (otrava CO, zinok, meď, zlúčeniny ortuti, heroín, elektrická trauma, omrzlina), vírusová myozitída, svalová ischémia. a poruchy elektrolytov (chronický alkoholizmus, kóma, ťažká hypokaliémia, hypofosfatémia), ako aj predĺžená horúčka, eklampsia, predĺžený astmatický stav a paroxyzmálna myoglobinúria.
Medzi zápalové ochorenia obličkového parenchýmu sa v poslednom desaťročí významne zvýšil podiel liekovej (alergickej) akútnej intersticiálnej nefritídy v rámci hemoragickej horúčky s renálnym syndrómom (HFRS), ako aj intersticiálnej nefritídy s leptospirózou. Zvýšenie výskytu akútnej intersticiálnej nefritídy (SPE) sa vysvetľuje rastúcou alergizáciou populácie a polyfarmáciou..
Postnatálne akútne zlyhanie obličiek je spôsobené akútnou obštrukciou močových ciest: bilaterálna obštrukcia močovodov, obštrukcia krku močového mechúra, adenóm, rakovina prostaty, nádor, schistosomiáza močového mechúra, striktúra močových ciest. Medzi ďalšie príčiny patrí nekrotická papilitída, retroperitoneálna fibróza a retroperitoneálne nádory, choroby a poranenia miechy. Je potrebné zdôrazniť, že na rozvoj postrenálneho akútneho zlyhania obličiek u pacientov s chronickým ochorením obličiek často stačí jednostranná obštrukcia močových ciest. Mechanizmus vývoja postrenálneho akútneho zlyhania obličiek je spojený s aferentnou renálnou vazokonstrikciou, ktorá sa vyvíja ako reakcia na prudké zvýšenie tubulárneho tlaku s uvoľňovaním angiotenzínu II a tromboxánu A 2.
Osobitne sa rozlišuje akútne zlyhanie obličiek, ktoré sa vyvíja ako súčasť zlyhania viacerých orgánov v dôsledku extrémnej závažnosti stavu a komplexnosti liečby. Syndróm zlyhania viacerých orgánov sa prejavuje kombináciou akútneho zlyhania obličiek s respiračnou, srdcovou, pečeňovou, endokrinnou (nadobličkovou) insuficienciou. Vyskytuje sa v praxi resuscitátorov, chirurgov, na klinike vnútorných chorôb, komplikuje terminálne stavy u kardiologických, pulmonologických, gastroenterologických, gerontologických pacientov, s akútnou sepsou, s viacnásobnou traumou..

Hlavným patogénnym mechanizmom rozvoja akútneho zlyhania obličiek je renálna ischémia. Šoková rekonštrukcia prietoku krvi obličkami - intrarenálna obtoková krv juxtaglomerulárnym systémom so znížením tlaku v glomerulárnych aferentných arteriol pod 60 - 70 mm RT. Art. - je príčinou ischémie kortikálnej vrstvy, indukuje uvoľňovanie katecholamínov, aktivuje renín-aldosterónový systém s tvorbou renínu, antidiuretický hormón, a tým spôsobuje renálnu aferentnú vazokonstrikciu s ďalším poklesom GFR, ischemické poškodenie epitelového epitelu tubulárnych teliesok a zvýšenie koncentrácie voľných buniek v vápniku, Ischemické poškodenie obličkových kanálikov pri akútnom zlyhaní obličiek sa často zhoršuje ich súčasným priamym toxickým poškodením spôsobeným endotoxínmi. Po nekróze (ischemickej, toxickej) epitelu stočených tubulov uniká glomerulárny filtrát do interstícia cez poškodené tubuly, ktoré sú blokované celulárnym detritom, a tiež v dôsledku intersticiálneho edému obličkového tkaniva. Intersticiálny edém zvyšuje ischémiu obličiek a ďalej znižuje glomerulárnu filtráciu. Stupeň zvýšenia intersticiálneho objemu obličiek, ako aj stupeň zníženia výšky okraja kefy a plochy bazálnej membrány epitelu stočených tubulov korelujú so závažnosťou akútneho zlyhania obličiek..
V súčasnosti sa zhromažďuje stále viac experimentálnych a klinických údajov, čo naznačuje, že účinok obmedzujúcich stimulov na krvné cievy pri akútnom zlyhaní obličiek sa realizuje prostredníctvom zmien v intracelulárnej koncentrácii vápnika. Vápnik najskôr vstupuje do cytoplazmy a potom pomocou špeciálneho nosiča do mitochondrií. Energia použitá nosičom je potrebná na počiatočnú syntézu ATP. Nedostatok energie vedie k nekróze buniek a výsledný bunkový detitus upcháva tubuly, čo zhoršuje anúriu. Zavedenie blokátora vápnikového kanála veropamilu súčasne s ischémiou alebo bezprostredne po ňom bráni vstupu vápnika do buniek, čo bráni akútnemu zlyhaniu obličiek alebo uľahčuje jeho priebeh..
Okrem univerzálneho pôsobenia existujú aj osobitné mechanizmy patogenézy jednotlivých foriem obličkového akútneho zlyhania obličiek. DIC s bilaterálnou kortikálnou nekrózou je teda charakteristická pre pôrodný ARF, akútnu sepsu, hemoragický a anafylaktický šok, BPHN so systémovým lupus erythematodes. Intraubulárna blokáda kvôli väzbe tubulárneho proteínu Tamm-Horsfall na proteín Bens-Jones s voľným hemoglobínom, myoglobín určuje patogenézu akútneho zlyhania obličiek u myelómu, rabdomyolýzy a hemolýzy. Usadzovanie kryštálov v lúmene obličkových tubulov je charakteristické blokádou kyseliny močovej (primárna, sekundárna dna), otravou etylénglykolom, predávkovaním sulfonamidmi, metotrexátom. Pri nekrotickej papilitíde (nekróze obličkových papíl) je možný rozvoj postrenálneho aj obličkového akútneho zlyhania obličiek. Častejšie je postnatálne akútne zlyhanie obličiek spôsobené obštrukciou močovodov nekrotickými papilami a krvnými zrazeninami s chronickou nekrotickou papilitídou (cukrovka, analgetická nefropatia, alkoholická nefropatia, kosáčikovitá anémia). Akútne renálne zlyhanie obličiek v dôsledku totálnej nekrotickej papilitídy sa vyvíja s hnisavou pyelonefritídou a často vedie k ireverzibilnej urémii. Pri akútnej pyelonefritíde sa môže vyvinúť obličkové akútne zlyhanie obličiek v dôsledku závažného intersticiálneho edému strómy infiltrovanej neutrofilmi, najmä s pridaním apostematózy a bakteriálneho šoku. Závažné zápalové zmeny vo forme difúznej infiltrácie intersticiálneho tkaniva obličiek eozinofilmi a lymfocytmi sú príčinou akútneho zlyhania obličiek pri SPI vyvolanom liečivom. ARF pri HFRS môže byť spôsobená akútnou vírusovou intersticiálnou nefritídou a ďalšími komplikáciami HFRS: hypovolemický šok, hemoragický šok a kolaps v dôsledku subkapsulárnej ruptúry obličiek, akútna adrenálna insuficiencia. Závažné zápalové zmeny obličkových glomerúl s difúznou extrakapilárnou proliferáciou, mikrotrombózou a fibrinoidnou nekrózou glomerulárnych cievnych slučiek vedú k akútnemu zlyhaniu obličiek u pacientov s BPH (primárna, lupus, Goodpasturov syndróm) a menej často pri akútnej post-streptokokovej nefritíde. Príčinou renálneho akútneho zlyhania obličiek môžu byť vážne zápalové zmeny v renálnych artériách: nekrotická arteritída s mnohonásobnými aneuryzmami arkusových a interlobulárnych tepien (periarteritis nodosa), trombotická okluzívna renálna vaskulárna mikroangiopatia, fibrinoidná arteriolonekróza, trombóza, sklerotómia. purpura).

Klinický obraz akútneho zlyhania obličiek

Včasné klinické príznaky (prekurzory) akútneho zlyhania obličiek sú často minimálne a krátkodobé - obličkové kolické in postrenálne akútne zlyhanie obličiek, epizóda akútneho zlyhania srdca, obehový kolaps pri predbežnom akútnom zlyhaní obličiek. Klinický debut akútneho zlyhania obličiek je často maskovaný extrarenálnymi symptómami (akútna gastroenteritída v prípade otravy soľami ťažkých kovov, miestne a infekčné prejavy viacnásobnej traumy, systémové prejavy akútnych infekcií vyvolaných liekmi). Okrem toho mnohé skoré príznaky akútneho zlyhania obličiek (slabosť, anorexia, nevoľnosť, ospalosť) nie sú špecifické. Laboratórne metódy majú preto najvyššiu hodnotu pre včasnú diagnostiku: stanovenie hladiny kreatinínu, močoviny a draslíka v krvi.
Medzi príznaky klinicky vyvinutého akútneho zlyhania obličiek - príznaky straty homeostatickej funkcie obličiek - akútne narušenie metabolizmu vody a elektrolytov a acidobázický stav (CBS), zvýšenie azotémie, poškodenie centrálneho nervového systému (uremická intoxikácia), pľúca, gastrointestinálny trakt, akútna bakteriálna a plesňové infekcie.
Oliguria (diuréza menej ako 500 ml) sa nachádza u väčšiny pacientov s akútnym zlyhaním obličiek. U 3-10% pacientov sa vyvíja anurické akútne zlyhanie obličiek (diuréza menej ako 50 ml za deň). Príznaky hyperhydratácie sa môžu rýchlo spojiť s oligúriou a najmä s anúriou - najskôr extracelulárny (edém periférnych a dutín), potom intracelulárny (edém pľúc, akútne zlyhanie ľavej komory, edém mozgu). Súčasne sa u takmer 30% pacientov vyvinie neoligurické akútne zlyhanie obličiek pri absencii príznakov nadmernej hydratácie.
Azotémia je hlavným príznakom akútneho zlyhania obličiek. Závažnosť azotémie spravidla odráža závažnosť akútneho zlyhania obličiek. Pri akútnom zlyhaní obličiek, na rozdiel od chronického zlyhania obličiek, sú charakteristické rýchle rýchlosti rastu azotémie. Pri dennom zvýšení hladiny močoviny v krvi o 10 - 20 mg% a kreatinínu o 0,5 - 1 mg% sa hovorí o nekatabolickej forme akútneho zlyhania obličiek. Hypertatabolická forma akútneho zlyhania obličiek (pri akútnej sepse, popáleninách, viacnásobnej traume so syndrómom zrážok, chirurgických operáciách na srdci a veľkých cievach) sa vyznačuje výrazne vyššou mierou denného zvýšenia močoviny a kreatinínu v krvi (30 - 100 a 2 - 5 mg%), ako aj výraznejšie metabolické poruchy draslíka a CBS. Pri neoligurickom akútnom zlyhaní obličiek sa spravidla objavuje vysoká azotémia s pridaním hyperkatabolizmu.
Hyperkalémia - zvýšenie koncentrácie draslíka v sére na hladinu vyššiu ako 5,5 meq / l - sa častejšie zisťuje pri oligurickom a anurickom akútnom zlyhaní obličiek, najmä pri hyperkatabolických formách, keď k hromadeniu draslíka v tele dochádza nielen v dôsledku zníženia jeho vylučovania obličkami, ale aj v dôsledku jeho príjmu. z nekrotických svalov, hemolizovaných červených krviniek. V tomto prípade sa v prvý deň ochorenia môže vyvinúť kritická, život ohrozujúca hyperkalémia (viac ako 7 meq / l) a môže sa určiť miera zvýšenia urémie. Vedúca úloha pri detekcii hyperkalémie a kontrole hladiny draslíka patrí do biochemického monitorovania a EKG.
U väčšiny pacientov s akútnym zlyhaním obličiek sa vyskytuje metabolická acidóza so zníženým obsahom bikarbonátov v sére na 13 mmol / l. Pri výraznejšom porušovaní CBS s veľkým deficitom hydrogenuhličitanov a znížením pH krvi, ktoré je typické pre hyperkatabolické formy akútneho zlyhania obličiek, sa zhoršuje Kussmaulovo veľké hlučné dýchanie a ďalšie príznaky poškodenia centrálneho nervového systému, zhoršujú sa rytmy srdca spôsobené hyperkalémiou..
Ťažká inhibícia funkcie imunitného systému je charakteristická pre akútne zlyhanie obličiek. Pri akútnom zlyhaní obličiek sú potlačené fagocytárne funkcie a chemotaxia leukocytov, potlačená syntéza protilátok a narušená bunková imunita (lymfopénia). Akútne infekcie - bakteriálne (zvyčajne spôsobené podmienečne patogénnou grampozitívnou a gramnegatívnou flórou) a fungálne (až do kandididasepsie) sa vyvíjajú u 30 - 70% pacientov s akútnym zlyhaním obličiek a často určujú prognózu pacienta. Typická akútna pneumónia, stomatitída, príušnice, infekcia močových ciest atď..
Medzi pľúcnymi léziami pri akútnom zlyhaní obličiek je jednou z najzávažnejších abscesovaná pneumónia. Časté sú však aj iné formy poškodenia pľúc, ktoré je potrebné rozlišovať od zápalu pľúc. Uremický pľúcny edém, ktorý sa vyvíja so silnou hyperhydratáciou, sa prejavuje akútnym respiračným zlyhaním, je rádiologicky charakterizovaný viacnásobnými infiltrátmi typu cloud v oboch pľúcach. Syndróm respiračnej tiesne, často spojený s ťažkým akútnym zlyhaním obličiek, sa prejavuje aj akútnym respiračným zlyhaním s progresívnym zhoršením výmeny pľúcneho plynu a difúznymi zmenami v pľúcach (intersticiálny edém, viac atelektáz) so znakmi akútnej pľúcnej hypertenzie a následnou bakteriálnou pneumóniou. Úmrtnosť na syndróm úzkosti je veľmi vysoká.
Zvodič je charakterizovaný cyklickým, potenciálne reverzibilným priebehom. Priradiť krátke počiatočné štádium, oligurické alebo anurické (2-3 týždne) a regeneračné polyuretánové (5-10 dní). Ak trvanie anúrie presiahne 4 týždne, má sa zvážiť nezvratný priebeh akútneho zlyhania obličiek. Tento zriedkavejší variant priebehu ťažkého akútneho zlyhania obličiek sa pozoruje pri bilaterálnej kortikálnej nekróze, BPHN, závažných zápalových léziách obličkových ciev (systémová vaskulitída, malígna hypertenzia)..

V prvej fáze diagnostiky akútneho zlyhania obličiek je dôležité rozlišovať medzi anúriou a akútnou retenciou moču. Mali by ste sa uistiť, že v mechúre nie je moč (bicie, ultrazvuk alebo katetrizácia) a urgentne určiť hladinu močoviny, kreatinínu a draslíka v krvnom sére. Ďalším štádiom diagnózy je stanovenie formy akútneho zlyhania obličiek (prerenálne, obličkové, postrenálne). Predovšetkým je vylúčená obštrukcia močových ciest pomocou ultrazvukových, rádionuklidových, rádiologických a endoskopických metód. Dôležité je aj testovanie moču. V predbežnom ARF je obsah sodíka a chlóru v moči znížený a pomer kreatinínu v moči / kreatinínu v plazme je zvýšený, čo naznačuje relatívne zachovanú schopnosť koncentrácie obličiek. Pri akútnom zlyhaní obličiek je pozorovaný inverzný vzťah. Ukazovateľ vylučovanej sodnej frakcie s predradeným zástavom je menší ako 1 a pri zástave obličiek 2.
Po vylúčení predbežného akútneho zlyhania obličiek je potrebné stanoviť formu akútneho zlyhania obličiek. Prítomnosť erytrocytových a proteínových valcov v sedimente naznačuje poškodenie glomerúl (napríklad s OGN a BPHN), hojné bunkové detrity a tubulárne valce indikujú OKN, prítomnosť polymorfonukleárnych leukocytov a eozinofilov je charakteristická pre akútnu tubulointersticiálnu nefritídu (OTIN) myoglobín, hemoglobín, myelóm), ako aj kryštalúria je typická pre intra-tubulárnu blokádu.
Malo by sa však pamätať na to, že štúdia zloženia moču nemá v niektorých prípadoch rozhodujúcu diagnostickú hodnotu. Napríklad pri predpisovaní diuretík sa môže zvýšiť obsah sodíka v moči s predbežným akútnym zlyhaním obličiek a pri chronických nefropatiách nemusí byť detekovaná predbežná zložka (zníženie natriurézy), pretože aj v počiatočnej fáze chronického zlyhania obličiek (CRF) sa stratí schopnosť obličiek zachovať sodík. a voda. Pri debute pri akútnej nefritíde môže byť elektrolytové zloženie moču podobné ako v prípade predbežného akútneho zlyhania obličiek a neskôr bude podobné ako pri akútnom zlyhaní obličiek. Akútna obštrukcia močových ciest vedie k zmenám v zložení moču, ktoré je charakteristické pre prerenálne akútne zlyhanie obličiek, zatiaľ čo chronické spôsobuje zmeny charakteristické pre akútne zlyhanie obličiek. U pacientov s hemoglobínom a myoglobinurickým akútnym zlyhaním obličiek sa vyskytuje nízka vylučovaná sodíková frakcia. V konečnej fáze sa používa biopsia obličiek. Je indikovaný na predĺžený priebeh anurického obdobia akútneho zlyhania obličiek, na akútne zlyhanie obličiek neznámej etiológie, na podozrenie na liek OTIN, na akútne zlyhanie obličiek spojené s glomerulonefritídou alebo systémovou vaskulitídou..

Hlavným cieľom liečby postrenálneho akútneho zlyhania obličiek je odstránenie obštrukcie a obnovenie normálneho prechodu moču. Potom sa post-obličkový ARF vo väčšine prípadov rýchlo eliminuje. Dialýza sa používa na postrenálne akútne zlyhanie obličiek v prípadoch, keď anuria napriek obnoveniu priechodnosti močovodu pretrváva. Toto sa pozoruje po pridaní apostematickej nefritídy, urosepsie.
Ak je diagnostikovaná predbežná akútna renálna insuficiencia, je dôležité nasmerovať úsilie na odstránenie faktorov, ktoré spôsobili akútnu vaskulárnu nedostatočnosť alebo hypovolémiu, na prerušenie užívania liekov, ktoré vyvolávajú predbežnú akútnu renálnu insuficienciu (nesteroidné protizápalové lieky, inhibítory angiotenzín konvertujúceho enzýmu, sandimmune). Na odstránenie zo šoku a doplnenie objemu cirkulujúcej krvi sa uchýlia k intravenóznemu podávaniu veľkých dávok steroidov, veľkých molekulárnych dextranov (polyglyukín, reopoliglyukín), plazmy a albumínového roztoku. Pri strate krvi sa nalieva hmota červených krviniek. Pri hyponatrémii a dehydratácii sa soľné roztoky podávajú intravenózne. Všetky typy transfúznej terapie by sa mali vykonávať pod kontrolou výdaja moču a centrálneho venózneho tlaku. Až po stabilizácii krvného tlaku a doplnení intravaskulárneho kanála sa odporúča prejsť na intravenózne dlhodobé (6-24 h) podávanie furosemidu dopamínom, ktoré môže znížiť aferokonstrikciu obličiek..

Liečba obličkových ARF

S rozvojom oligurie u pacientov s myelómom sa odporúča urátová kríza, rabdomyolýza, hemolýza, kontinuálna (až 60 hodín) infúzna alkalizačná terapia vrátane zavedenia manitolu spolu s izotonickým chloridom sodným, hydrogenuhličitanom sodným a glukózou (v priemere 400 - 600 ml / h). a furosemid. Vďaka tejto terapii je diuréza udržiavaná na hladine 200 - 300 ml / h, je udržiavaná zásaditá reakcia moču (pH> 6,5), ktorá zabraňuje vnútrubulárnemu zrážaniu valcov a zaisťuje odstránenie voľného myoglobínu, hemoglobínu, kyseliny močovej.
V počiatočnom štádiu renálneho akútneho zlyhania obličiek, v prvých 2 až 3 dňoch vývoja OKN, je pri absencii úplnej anúrie a hyperkatabolizmu opodstatnený aj pokus o konzervatívnu liečbu (furosemid, manitol, infúzia tekutín). Účinnosť konzervatívnej liečby sa prejavuje zvýšením diurézy s denným poklesom telesnej hmotnosti o 0,25 až 0,5 kg. Strata telesnej hmotnosti vyššia ako 0,8 kg / deň, často spojená so zvýšením hladiny draslíka v krvi, je alarmujúcim príznakom hyperhydratácie, čo si vyžaduje sprísnenie vodného režimu..
V niektorých variantoch renálneho akútneho zlyhania obličiek (BPHI, SPI vyvolaná liečivom, akútna pyelonefritída) je základná konzervatívna terapia doplnená imunosupresívami, antibiotikami a plazmaferézou. Posledne menovaný sa odporúča aj u pacientov s havárijným syndrómom na odstránenie myoglobínu a zmiernenie DIC. Pri akútnom zlyhaní obličiek v dôsledku sepsy a otravy sa používa hemosorpcia, ktorá zabezpečuje odstránenie rôznych toxínov z krvi..
Pri absencii účinku konzervatívnej liečby je pokračovanie tejto liečby dlhšie ako 2 až 3 dni nekompromisné a nebezpečné z dôvodu zvýšeného rizika komplikácií vyplývajúcich z používania veľkých dávok furosemidu (poškodenie sluchu) a manitolu (akútne srdcové zlyhanie, hyperosmolarita, hyperkalémia)..

Liečba dialýzou sa začína okamžite, bez použitia konzervatívnej liečby, v nasledujúcich prípadoch:
• so závažným hyperkatabolizmom (zvýšenie hladiny močoviny v krvi viac ako 15 - 20 mg / deň so zvyšujúcou sa hyperkalémiou, metabolická acidóza);
• s ťažkou intracelulárnou hyperhydratáciou (hrozba pľúcneho edému, mozgu);
• s úplnou renálnou anúriou;
• pri akútnom zlyhaní obličiek s nezvratným priebehom (bilaterálna kortikálna nekróza, hemolyticko-uremický syndróm, malígna hypertenzia).

Výber liečby dialýzou je určený charakteristikami akútneho zlyhania obličiek. Pri nekatabolickom akútnom zlyhaní obličiek pri absencii závažnej hyperhydratácie (so zvyškovou funkciou obličiek) sa používa akútna HD. Súčasne je pri nekatabolickom akútnom zlyhaní obličiek u detí, senilných pacientov s ťažkou aterosklerózou, akútnym zlyhaním obličiek vyvolaným liekmi (aminoglykozid OKN) účinná akútna peritoneálna dialýza..
Na liečbu pacientov s kritickými hyperhydratačnými a metabolickými poruchami sa úspešne používa hemofiltrácia (GF). U pacientov s akútnym zlyhaním obličiek bez reziduálnej funkcie obličiek sa GF vykonáva nepretržite počas celého obdobia anúrie (konštantný GF). Ak existuje minimálna reziduálna funkcia obličiek, postup je možný v intermitentnom režime (intermitentný GF). V závislosti od typu vaskulárneho prístupu môže byť konštantný GF arteriovenózny a veno-venózny. Nevyhnutnou podmienkou na vedenie arteriovenózneho GF je stabilita hemodynamiky. U pacientov s akútnym zlyhaním obličiek s kritickou hyperhydratáciou a nestabilnou hemodynamikou (hypotenzia, znížený srdcový výdaj) sa veno-venózny GF vykonáva pomocou venózneho prístupu. Perfúzia krvi hemodialyzátorom sa uskutočňuje pomocou krvnej pumpy. Táto pumpa zaisťuje primeraný prietok krvi na udržanie požadovanej rýchlosti ultrafiltrácie.

Prognózy a výsledky

Napriek zlepšeniu liečebných metód zostáva úmrtnosť pri akútnom zlyhaní obličiek vysoká a dosahuje 20% pri pôrodníckych a gynekologických formách, 50% pri zraneniach drogami, 70% po zraneniach a chirurgických zákrokoch a 80 až 100% pri zlyhaní viacerých orgánov. Všeobecne je prognóza prepronálneho a postrenálneho ARF lepšia ako renálna. Oligurické a najmä anurické obličkové akútne zlyhanie obličiek (v porovnaní s neoligurickým), ako aj akútne zlyhanie obličiek so závažným hyperkatabolizmom, sú prognosticky nepriaznivé. Prognóza akútneho zlyhania obličiek zhoršuje nástup infekcie (sepsa) u starších pacientov.
Z výsledkov akútneho zlyhania obličiek je najčastejšia regenerácia: úplná (v 35-40% prípadov) alebo čiastočná - s chybou (v 10-15%). Takmer často sa pozoruje smrteľný výsledok: v 40 - 45% prípadov. Chronizácia pri prechode pacienta na chronickú HD je zriedkavá (v 1-3% prípadov): pri takých formách akútneho zlyhania obličiek, ako je bilaterálna kortikálna nekróza, malígny hypertenzný syndróm, hemolytický uremický syndróm, nekrotická vaskulitída. V posledných rokoch sa po akútnom zlyhaní obličiek spôsobenom rádioaktívnymi látkami pozorovalo nezvyčajne vysoké percento chronicity (15 - 18)..
Infekcie močových ciest a pyelonefritída, ktoré môžu tiež viesť k chronickému zlyhaniu obličiek, sú častou komplikáciou akútneho zlyhania obličiek..

Príznaky zlyhania obličiek

Rozlišujte medzi akútnym a chronickým zlyhaním obličiek.
Akútne zlyhanie obličiek (ARF) je náhlym poškodením funkcie obličiek so spomalením vylučovania produktov metabolizmu dusíka z tela a narušením rovnováhy vody, elektrolytov, osmotickej a kyslej bázy. Tieto zmeny sa vyskytujú v dôsledku závažného akútneho zhoršenia toku krvi obličkami, GFR a tubulárnej reabsorpcie, ktoré sa zvyčajne vyskytujú súčasne. Ako používať tradičnú medicínu s týmto ochorením, pozri tu.

Akútne zlyhanie obličiek nastane, keď obe obličky náhle prestanú fungovať. Obličky regulujú rovnováhu chemických látok a tekutín v tele a filtrujú odpad z krvi a odstraňujú ich do moču. Akútne zlyhanie obličiek sa môže vyskytnúť z rôznych dôvodov, vrátane ochorenia obličiek, čiastočného alebo úplného zablokovania močového traktu a zníženia objemu krvi, napríklad po závažnej strate krvi. Príznaky sa môžu objaviť v priebehu niekoľkých dní: množstvo moču sa môže dramaticky znížiť a tekutina, ktorá sa musí odstrániť, sa hromadí úplne v tkanivách a spôsobuje prírastok hmotnosti a opuchy, najmä v členkoch.

Akútne zlyhanie obličiek je život ohrozujúce ochorenie, pretože v tele sa hromadí nadmerné množstvo vody, minerálov (najmä draslíka) a odpadu, ktoré sa zvyčajne vylučujú do močov v moči. Toto ochorenie je zvyčajne liečiteľné; Funkcia obličiek sa dá úplne obnoviť o niekoľko dní alebo týždňov, ak je príčina správne identifikovaná a je predpísaná vhodná liečba. Akútne zlyhanie obličiek v dôsledku ochorenia obličiek však niekedy môže viesť k chronickému zlyhaniu obličiek. V takom prípade je vyhliadka na rozvinutie choroby závislá od schopnosti liečiť základné ochorenie..

V súčasnosti sa rozlišuje niekoľko etiologických skupín akútneho zlyhania obličiek..

• Prerenálny ARF (ischemický)

- šoková oblička (trauma, strata tekutín, masívne poškodenie tkaniva, hemolýza, bakteriálny šok, kardiogénny šok). - Strata extracelulárneho objemu (gastroenterická strata, strata moču, popáleniny). - Strata intravaskulárneho objemu alebo jeho redistribúcia (sepsa, krvácanie, hypoalbuminémia). - Znížený výdaj srdca (zlyhanie srdca, srdcová tamponáda, operácia srdca). - Iné príčiny zníženej GFR (hyperkalcémia, hepatorenálny syndróm).

- Exogénna intoxikácia (poškodenie obličiek jedmi používanými v priemysle a každodennom živote, uhryznutie jedovatými hadmi a hmyzom, intoxikácia drogami a rádioaktívnymi látkami). - Akútne infekčné toxické obličky s nepriamym a priamym účinkom na obličky infekčného faktora - Renálne vaskulárne lézie (hemolytický uremický syndróm, trombotická trombocytopenická purpura, sklerodermia, systémová nekrotizujúca vaskulitída, arteriálna alebo venózna trombóza, predovšetkým závažná ateroskleróza) aorta a obličkové tepny). - Otvorené a zatvorené poškodenia obličiek. - Postischemické akútne zlyhanie obličiek.

- extrarenálna obštrukcia (oklúzia močovej trubice; nádory močového mechúra, prostaty, panvových orgánov; obštrukcia močovodov kameňom, hnisom, trombom; urolitiáza, blokáda tubulov s urátom počas prirodzeného priebehu leukémie, ako aj ich liečba, myelóm a dna nefropatia, liečba; náhodná ligácia močovodu počas operácie). - zadržiavanie moču nespôsobené organickou obštrukciou (zhoršené močenie pri diabetickej neuropatii alebo v dôsledku použitia M-anticholinergík a blokátorov ganglií).

príznaky

• Vylučovanie iba malého množstva moču. • Nárast hmotnosti a opuch členkov a tváre v dôsledku nahromadenia tekutín. • Strata chuti do jedla. • Nevoľnosť a zvracanie. • Svrbenie po celom tele. • Únava. • Bolesť brucha. • Moč s krvou alebo tmavou farbou. • Príznaky v konečnom štádiu pri absencii úspešnej liečby: dýchavičnosť v dôsledku hromadenia tekutiny v pľúcach; nevysvetlené modriny alebo krvácanie; ospalosť; zmätok vedomia; svalové kŕče alebo kŕče; strata vedomia.

Vo vývoji akútneho zlyhania obličiek sa rozlišujú štyri obdobia: obdobie počiatočného pôsobenia etiologického faktora, oligoanurické obdobie, obdobie regenerácie diurézy a regenerácie..

V prvom období prevládajú príznaky stavu vedúceho k akútnemu zlyhaniu obličiek. Napríklad existuje horúčka, zimnica, kolaps, anémia, hemolytická žltačka s anaeróbnou sepsou spojenou s potratom získaným v komunite alebo klinický obraz všeobecného účinku jedného alebo druhého jedu (ocotová esencia, chlorid uhličitý, soli ťažkých kovov atď.)..

Druhé obdobie - obdobie prudkého poklesu alebo zastavenia diurézy - sa zvyčajne vyvíja krátko po pôsobení príčinného faktora. Azotémia sa zvyšuje, objavuje sa nevoľnosť, vracanie, kóma, v dôsledku oneskorenia sodíka a vody sa vyvíja extracelulárna hyperhydratácia, ktorá sa prejavuje zvýšením telesnej hmotnosti, edémom dutiny, pľúcnym edémom a mozgu..

Po 2-3 týždňoch sa oligoanúria nahradí obdobím zotavenia sa z diurézy. Množstvo moču sa zvyčajne zvyšuje postupne, po 3 až 5 dňoch, diuréza presahuje 2 l / deň. Najskôr sa tekutina nahromadená v tele počas oligoanúrie odstráni a potom v dôsledku polyurie dochádza k nebezpečnej dehydratácii. Polyúria obvykle trvá 3 až 4 týždne, potom sa spravidla normalizuje hladina dusíkatých trosiek a začína sa dlhá (až 6-12 mesiacov) doba regenerácie.

Z klinického hľadiska je teda najťažším a život ohrozujúcim pacientom s akútnym zlyhaním obličiek obdobie oligoanúrie, keď je obraz ochorenia charakterizovaný predovšetkým azotémiou s výraznou akumuláciou močoviny v krvi, kreatinínom, kyselinou močovou a narušenou rovnováhou elektrolytov (predovšetkým hyperkalémia, ako aj hyponatrémia). hypochlorémia, hypermagneziémia, hypersulfát a fosfatémia), vývoj extracelulárnej hyperhydratácie. Oligoanurické obdobie je vždy sprevádzané metabolickou acidózou. Počas tohto obdobia môže byť s nedostatočnou liečbou spojené predovšetkým množstvo komplikácií, predovšetkým s nekontrolovaným podávaním soľných roztokov, keď hromadenie sodíka spôsobuje prvú extracelulárnu hydratáciu a potom intracelulárnu hyperhydratáciu, čo vedie k kóme. Závažné ochorenie sa často zhoršuje nekontrolovaným použitím hypotonického alebo hypertonického roztoku glukózy, ktorý znižuje osmotický tlak plazmy a zvyšuje bunkovú hyperhydratáciu v dôsledku rýchleho prechodu glukózy a následne vody do bunky..

V období zotavovania sa z diurézy spôsobenej ťažkou polyuriou existuje tiež riziko závažných komplikácií, najmä v súvislosti s rozvojom elektrolytových porúch (hypokaliémia atď.)..

Na klinickom obraze akútneho zlyhania obličiek môžu prevažovať príznaky porúch srdcovej činnosti a hemodynamiky, rozsiahlej uremickej intoxikácie s výraznými príznakmi gastroenterokolitídy, mentálnych zmien a anémie. Závažnosť stavu sa často zhoršuje perikarditídou, respiračným zlyhaním, nefrogénnym (hyperhydratačným) a edémom pľúc, srdcovým krvácaním a najmä infekčnými komplikáciami..

Na posúdenie závažnosti stavu pacienta s akútnym zlyhaním obličiek má zásadný význam metabolizmus kyseliny dusičnej, najmä kreatinín, ktorého hladina v krvi nezávisí od výživových charakteristík pacienta, a teda presnejšie odráža stupeň poškodenia obličiek. Kreatinínové oneskorenie je zvyčajne v predstihu pred zvýšením močoviny, aj keď dynamika hladiny močoviny je tiež dôležitá pre hodnotenie prognózy akútneho zlyhania obličiek (najmä ak sa podieľa na pečeňovom procese)..

V mnohých ohľadoch sú však klinické prejavy akútneho zlyhania obličiek, najmä znaky poškodenia nervového systému a svalov (predovšetkým myokardu), spojené s poruchou metabolizmu draslíka. Často sa vyskytujúca a zrozumiteľná hyperkalémia vedie k zvýšeniu excitability myokardu s výskytom vysokej, úzkej bázy a špice T vlny na EKG, spomaleniu atrioventrikulárneho a intraventrikulárneho vedenia až do zástavy srdca. V niektorých prípadoch sa však môže namiesto hyperkalémie vyskytnúť hypokaliémia (pri opakovanom vracaní, hnačka, alkalóza), ktorá je tiež nebezpečná pre myokard.

Dôvody

diagnostika

Objasnenie etiologických faktorov akútneho zlyhania obličiek umožňuje cielenejšie terapeutické účinky. Preventívny ARF sa teda vyvíja hlavne v šokových stavoch charakterizovaných závažnými mikrocirkulačnými poruchami spôsobenými hypovolémiou, nízkym centrálnym venóznym tlakom a inými hemodynamickými zmenami; na ich odstránenie a je potrebné usmerniť hlavné terapeutické opatrenia. Prípady akútneho zlyhania obličiek spojené s veľkou stratou tekutín a NaCl počas závažných rozsiahlych gastrointestinálnych lézií (infekcie, anatomické poruchy) s nezvratným zvracaním a hnačkou sú mechanizmom blízkym týmto podmienkam, čo tiež určuje rozsah terapeutických účinkov. Akútne renálne zlyhanie obličiek sa vyvíja v súvislosti s pôsobením rôznych toxických faktorov, predovšetkým mnohých chemických, liečivých (sulfonamidy, zlúčeniny ortuti, antibiotiká) a rádioaktívnych látok a môže byť tiež zapríčinené vlastnými chorobami obličiek (OGN a nefritída spojená so systémovou vaskulitídou). Prevencia a liečba akútneho zlyhania obličiek by v týchto prípadoch mala zahŕňať opatrenia, ktoré obmedzujú možnosť vystavenia týmto faktorom, ako aj účinné metódy boja proti týmto ochoreniam obličiek. Nakoniec sa terapeutická taktika pre postrenálne akútne zlyhanie obličiek redukuje hlavne na elimináciu akútneho akútneho zablokovaného odtoku moču v dôsledku urolitiázy, nádorov močového mechúra atď..

Malo by sa pamätať na to, že pomer rôznych príčin akútneho zlyhania obličiek sa môže líšiť v dôsledku jednej alebo iných čŕt ich účinku na obličky. V súčasnosti je hlavnou skupinou prípadov akútneho zlyhania obličiek akútny šok a toxické poškodenie obličiek, ale v každej z týchto podskupín spolu s posttraumatickým akútnym zlyhaním obličiek, akútnym zlyhaním obličiek pri pôrodníckych a gynekologických patológiách (potraty, komplikácie tehotenstva a pôrodu), akútne zlyhanie obličiek v dôsledku komplikácií transfúzie krvi. a pôsobenie nefrotoxických faktorov (otrava octovou esenciou, etylénglykol), akútne zlyhanie obličiek je spojené so zvýšením chirurgických zákrokov, najmä u ľudí starších vekových skupín, ako aj s používaním nových liekov. V endemických ložiskách môže byť príčinou akútneho zlyhania obličiek vírusová hemoragická horúčka s poškodením obličiek vo forme ťažkej akútnej tubulointersticiálnej nefritídy..

Aj keď sa štúdiu mechanizmov rozvoja akútneho zlyhania obličiek venovalo veľké množstvo štúdií, patogenézu tohto stavu nemožno napriek tomu jednoznačne objasniť..

Je však dokázané, že celý rad etiologických variantov akútneho zlyhania obličiek je charakterizovaný radom bežných mechanizmov:

• zhoršený renálny (najmä kortikálny) prietok krvi a pokles GFR; • celková difúzia glomerulárneho filtrátu stenou poškodených tubulov; • stlačenie tubulov edematóznym intersticiiom; • množstvo humorálnych účinkov (aktivácia systému renín-angiotenzín, histamín, serotonín, prostaglandíny, iné biologicky aktívne látky so schopnosťou spôsobiť hemodynamické poruchy a poškodenie tubulov); • obísť krv juxtamedulárnym systémom; • kŕče, trombóza arteriol.

Výsledné morfologické zmeny sa týkajú hlavne tubulárneho aparátu obličiek, predovšetkým proximálnych tubulov, a sú zastúpené dystrofiou, často závažnou nekrózou epitelu, sprevádzanou miernymi zmenami v obličkovom interstícii. Glomerulárne poruchy sú zvyčajne malé. Je potrebné poznamenať, že aj pri najhlbších nekrotických zmenách dochádza k regenerácii renálneho epitelu veľmi rýchlo, čo uľahčuje hemodialýza, ktorá predlžuje životnosť týchto pacientov..

Vzhľadom na všeobecnosť vývojových procesov, prevládajúca jedna alebo druhá súvislosť patogenézy určuje charakteristiky vývoja akútneho zlyhania obličiek v každej z jeho variantov. Pri šokovom akútnom zlyhaní obličiek teda zohráva hlavnú úlohu ischemické poškodenie obličkového tkaniva, pri nefrotoxickom akútnom zlyhaní obličiek, okrem hemodynamických porúch je dôležitý priamy účinok toxických látok na tubulárny epitel počas ich sekrécie alebo reabsorpcie, pri trombotickom uremickom syndróme prevažuje trombotická mikroangiopatia.

V niektorých prípadoch sa akútne zlyhanie obličiek vyvíja v dôsledku tzv. Akútneho hepatorenálneho syndrómu a je spôsobené závažnými ochoreniami pečene alebo chirurgickými zásahmi do pečene a žlčových ciest..

Hepatorenálny syndróm je variantom akútneho funkčného zlyhania obličiek, ktorý sa vyvíja u pacientov so závažným poškodením pečene (s fulminantnou hepatitídou alebo s pokročilou cirhózou), ale bez viditeľných organických zmien v obličkách. V patogenéze tohto stavu zjavne hrá určitú úlohu zmena prietoku krvi v kortikálnej látke obličiek neurogénneho alebo humorálneho pôvodu. Záchvaty nástupu hepatorenálneho syndrómu postupne zvyšujú oliguriu a azotémiu. Od akútnej tubulárnej nekrózy sa hepatorenálny syndróm zvyčajne vyznačuje nízkou koncentráciou sodíka v moči a neprítomnosťou významných zmien v sedimente, ale je oveľa ťažšie rozlíšiť ho od predbežného ARF. V pochybných prípadoch pomáha reakcia obličiek na doplnenie BCC - ak zlyhanie obličiek nereaguje na zvýšenie BCC, takmer vždy postupuje a vedie k smrti. Arteriálna hypotenzia, ktorá sa vyvinie v terminálnom štádiu, môže spôsobiť tubulonecrosis, čo ďalej komplikuje klinický obraz..

liečba

prevencia

• Liečba ochorenia, ktoré môže spôsobiť akútne zlyhanie obličiek.

Chronické zlyhanie obličiek (CRF) - zhoršená funkcia obličiek spôsobená výrazným znížením počtu primerane fungujúcich nefónov a vedúcim k otrave tela výrobkami s vlastnou životnou aktivitou.

Chronické zlyhanie obličiek sa pozoruje, keď obe obličky postupne prestanú fungovať. V obličkách je veľa drobných štruktúr (glomerúl), ktoré filtrujú odpad z krvi a ukladajú v ňom veľké látky, napríklad proteíny. Vo močovom mechúre sa hromadí zbytočné látky a prebytočná voda a potom sa vylučujú močom. Pri chronickom zlyhaní obličiek sú obličky postupne poškodené počas mnohých mesiacov alebo rokov. Pretože obličkové tkanivo je zničené v dôsledku poškodenia alebo zápalu, zostávajúce zdravé tkanivo kompenzuje jeho funkciu. Ďalšia práca vedie k preťaženiu predtým nepoškodených častí obličiek, čo spôsobuje ešte väčšie poškodenie, kým celá oblička prestane fungovať (stav známy ako konečné zlyhanie obličiek)..

Obličky majú veľkú mieru bezpečnosti; viac ako 80-90 percent obličiek môže byť poškodených skôr, ako sa objavia príznaky (aj keď príznaky sa môžu objaviť skôr, ak je oslabená oblička vystavená náhlemu stresu, ako je infekcia, dehydratácia alebo použitie lieku, ktorý má deštruktívny účinok na obličky). Keď sa v tele hromadí nadmerné množstvo tekutín, minerálov, ako je draslík, kyseliny a odpad, chronické zlyhanie obličiek sa stáva život ohrozujúcou chorobou. Ak sa však základné ochorenie vylieči a ďalšie poškodenie obličiek sa dá zvládnuť, začiatok konečného štádia zlyhania obličiek sa môže oneskoriť. V konečnom štádiu je zlyhanie obličiek liečené dialýzou alebo transplantáciou obličky; ktorákoľvek z týchto metód môže predĺžiť život a umožniť osobe viesť normálny život.

Rôzne ochorenia a zhoršená činnosť obličiek môžu viesť k rozvoju chronického zlyhania obličiek. Patria sem chronická glomerulonefritída, chronická pyelonefritída, polycystická obličková choroba, renálna tuberkulóza, amyloidóza a hydronefróza v dôsledku rôznych prekážok odtoku moču..

Okrem toho sa CRF môže vyskytnúť nielen v dôsledku ochorenia obličiek, ale aj z iných dôvodov. Medzi nimi možno spomenúť choroby kardiovaskulárneho systému - arteriálnu hypertenziu, stenózu renálnej artérie; endokrinný systém - diabetes a diabetes insipidus, hyperparatyreóza. Príčinou chronického zlyhania obličiek môžu byť systémové ochorenia spojivového tkaniva - systémový lupus erythematodes, sklerodermia atď., Reumatoidná artritída, hemoragická vaskulitída..

Dôvody

Je potrebné poznamenať, že bez ohľadu na príčinu je chronické zlyhanie obličiek na jednej strane spojené s poklesom počtu aktívnych nefrónov a na druhej strane so znížením pracovnej aktivity v nefróne. Vonkajšie prejavy chronického zlyhania obličiek, ako aj laboratórne príznaky zlyhania obličiek, sa začínajú zisťovať so stratou 65 - 75% nefónov. Obličky však majú úžasné rezervné schopnosti, pretože životná činnosť tela je zachovaná aj pri úmrtí 90% nefónov. Mechanizmy kompenzácie zahŕňajú zvýšenú aktivitu konzervovaných nefónov a adaptívnu reštrukturalizáciu všetkých ostatných orgánov a systémov.

Prebiehajúci proces smrti nefrónov spôsobuje množstvo porúch, predovšetkým výmenného charakteru, od ktorých závisí stav pacienta. Patria sem porušenia metabolizmu voda-soľ, oneskorenie metabolických produktov v organizme, organických kyselín, fenolových zlúčenín a ďalších látok..

príznaky

Charakteristickým príznakom chronického zlyhania obličiek je zvýšenie objemu vylúčeného moču - polyúria, ktorá sa vyskytuje aj v skorých štádiách s prevažujúcim poškodením tubulárnej časti nefrónu. Zároveň je polyuria trvalá aj pri obmedzenom príjme tekutín..

Poruchy metabolizmu solí pri chronickom zlyhaní obličiek ovplyvňujú predovšetkým sodík, draslík, vápnik a fosfor. Vylučovanie sodíka močom sa môže zvýšiť alebo znížiť. Draslík, ktorý sa zvyčajne vylučuje hlavne obličkami (95%), sa preto s chronickým zlyhaním obličiek môže v tele hromadiť draslík, napriek tomu, že črevo preberá funkciu jeho eliminácie. Vápnik sa naopak stráca, preto v krvi s CRF nestačí.

Okrem nerovnováhy voda-soľ v mechanizme rozvoja chronického zlyhania obličiek sú dôležité tieto faktory:

• narušenie vylučovacej funkcie obličiek vedie k oneskoreniu produktov metabolizmu dusíka (močovina, kyselina močová, kreatinín, aminokyseliny, fosfáty, sírany, fenoly), ktoré sú toxické pre všetky orgány a tkanivá a predovšetkým pre nervový systém;

• narušenie krvotvorby obličiek spôsobuje rozvoj anémie;

• nastane aktivácia renín-angiotenzínového systému a stabilizácia arteriálnej hypertenzie;

• v krvi je narušená acidobazická rovnováha.

V dôsledku toho sa vo všetkých orgánoch a tkanivách vyskytujú hlboké dystrofické poruchy..

Je potrebné poznamenať, že najbežnejšou bezprostrednou príčinou chronického zlyhania obličiek je chronická pyelonefritída..

S asymptomatickým priebehom chronickej pyelonefritídy sa chronické zlyhanie obličiek vyvíja pomerne neskoro (20 a viac rokov po nástupe choroby). Cyklický priebeh bilaterálnej chronickej pyelonefritídy je menej priaznivý, keď sa rozšírené prejavy zlyhania obličiek objavia po 10 až 15 rokoch a jeho skoré príznaky vo forme polyurie - už po 5 až 8 rokoch od začiatku choroby. Dôležitá úloha patrí včasnej a pravidelnej liečbe zápalového procesu, ako aj odstráneniu jeho bezprostrednej príčiny, pokiaľ je to možné.

CRF spôsobená chronickou pyelonefritídou sa vyznačuje vlnovitým priebehom s periodickým zhoršovaním a zlepšovaním funkcie obličiek. Zhoršenie je spravidla spojené s exacerbáciami pyelonefritídy. Zlepšenia sa vyskytujú po úplnom liečení choroby s obnovením narušeného odtoku moču a potlačením aktivity infekčného procesu. Komplikuje poškodenie obličiek pri chronickej pyelonefritíde, arteriálnej hypertenzii, ktorá sa často stáva faktorom určujúcim intenzitu nefrónovej smrti.

Urolitiáza tiež vedie k rozvoju chronického zlyhania obličiek, zvyčajne pri neskorej alebo neadekvátnej liečbe, ako aj so sprievodnou arteriálnou hypertenziou a pyelonefritídou s častými exacerbáciami. V takýchto prípadoch sa CRF vyvíja pomaly, do 10 až 30 rokov od začiatku choroby. Avšak so špeciálnymi formami urolitiázy, napríklad s koralovými obličkovými kameňmi, sa smrť nefrónov zvyšuje. Vyvolávajú vznik chronického zlyhania obličiek s urolitiázou, opakovanú tvorbu kameňa, veľký kameň, jeho dlhodobú prítomnosť v obličkách so skrytým priebehom choroby.

Pri akejkoľvek rýchlosti vývoja chronické zlyhanie obličiek postupne prechádza celým radom štádií: latentné, kompenzované, intermitentné a terminálne. Hlavným laboratórnym indikátorom, ktorý oddeľuje jednu fázu od druhej, je klírens endogénneho (vnútorného) kreatinínu, ktorý charakterizuje rýchlosť glomerulárnej filtrácie. Zvyčajne je klírens kreatinínu 80 - 120 ml za minútu.

Latentné štádium chronického zlyhania obličiek sa deteguje so znížením glomerulárnej filtrácie (klírens kreatinínu) na 60-45 ml / min. Počas tohto obdobia sú hlavnými klinickými príznakmi chronického zlyhania obličiek polyuria a noktúria - prideľovanie väčšieho množstva moču v noci ako počas dňa. Možno vývoj miernej anémie. Pacienti zvyčajne nepredstavujú iné ťažkosti ani nezaznamenávajú zvýšenú únavu, slabosť a niekedy aj sucho v ústach.

Kompenzovaný stupeň sa vyznačuje znížením glomerulárnej filtrácie na 40 - 30 ml / min. Sťažnosti týkajúce sa slabosti, ospalosti, zvýšenej únavy, apatie. Denná produkcia moču obvykle dosahuje 2 až 2,5 litra, môže sa začať so zvýšeným vylučovaním sodíka močom, ako aj so zmenami metabolizmu fosforu a vápnika s vývojom prvých príznakov osteodystrofie. V tomto prípade hladina zvyškového dusíka v krvi zodpovedá horným limitom normy.

Prerušovaná fáza je charakterizovaná vlnovitým priebehom so striedajúcimi sa obdobiami zhoršovania a zreteľným zlepšením po úplnom ošetrení. Rýchlosť glomerulárnej filtrácie je 23 - 15 ml / min. V krvi sa neustále zvyšuje hladina zvyškového dusíka. Pacienti sa neustále sťažujú na slabosť, poruchy spánku, zvýšenú únavu. Typickým príznakom je anémia..

Terminálne štádium sa vyznačuje intoxikáciou tela vlastnou dusíkatou troskou - urémiou. Rýchlosť glomerulárnej filtrácie je 15 - 10 ml / min. Typickými príznakmi sú svrbenie kože, krvácanie z nosa, maternice, gastrointestinálneho traktu, podkožné krvácanie), uremická dna s bolesťou kĺbov, nevoľnosť, zvracanie, znížená chuť do jedla, averzia k jedlu a hnačka. Pokožka je bledá, žltkastá, suchá, so stopami poškriabania a podliatinami. Jazyk je suchý, hnedej farby, z úst pochádza špecifická sladkavá „uremická“ vôňa. Väčšina týchto príznakov sa vyskytuje, pretože iné orgány, ako napríklad koža, gastrointestinálny trakt, atď., Sa snažia prevziať funkciu obličiek, aby odstránili toxíny dusíka, a nemôžu s ňou zvládnuť..

Celé telo trpí. Nerovnováha sodíka a draslíka, neustále vysoký krvný tlak a anémia vedú k hlbokému poškodeniu srdca. So zvyšujúcim sa množstvom dusíkatých odpadov v krvi sa zvyšujú príznaky poškodenia centrálneho nervového systému: kŕčovité šklbanie svalov, encefalopatia až po uremickú kómu. V pľúcach v terminálnom štádiu sa môže vyvinúť uremická pneumónia.

Porušenie metabolizmu fosforu a vápnika spôsobuje vylúhovanie vápnika z kostného tkaniva. Osteodystrofia sa vyvíja, čo sa prejavuje bolesťou kostí, svalov, spontánnymi zlomeninami, artritídou, kompresiou stavcov a deformáciou kostry. Deti prestanú rásť.

Zaznamenáva sa zníženie imunity, čo významne zvyšuje náchylnosť tela na bakteriálne infekcie. Jednou z najbežnejších príčin smrti pacientov s chronickým zlyhaním obličiek v terminálnom štádiu sú hnisavé komplikácie až do sepsy spôsobené oportúnnymi baktériami, ako je napríklad črevný otec.

diagnostika

liečba

V počiatočných fázach sa liečba chronického zlyhania obličiek zhoduje s liečbou základného ochorenia, ktorého účelom je dosiahnutie stabilnej remisie alebo spomalenie postupu procesu. Ak existujú prekážky pre odtok moču, je optimálne ich chirurgicky odstrániť. V budúcnosti bude na pozadí pokračujúcej liečby základného ochorenia zohrávať významnú úlohu tzv. Symptomatiká - antihypertenzíva (látky znižujúce tlak) skupín inhibítorov ACE (kapotén, enam, enap) a antagonisty vápnika (cordaron), antibakteriálne látky, vitamíny.

Dôležitú úlohu hrá obmedzenie výživy proteínových potravín - nie viac ako 1 g bielkovín na kilogram hmotnosti pacienta. V budúcnosti sa množstvo bielkovín v potrave zníži na 30 - 40 g za deň (alebo menej) a pri glomerulárnej filtrácii 20 ml / min. By množstvo proteínu nemalo prekročiť 20 - 24 g za deň. Soľ je tiež obmedzená na 1 g za deň. Obsah kalórií v strave by však mal zostať vysoký - v závislosti od hmotnosti pacienta od 2 400 do 3 000 kcal (používa sa strava zo zemiakov a vajec bez mäsa a rýb)..

Na liečbu anémie sa používajú doplnky železa a iné lieky. Pri znížení diurézy sa stimuluje diuretikami - furosemidom (lasix) v dávkach do 1 g za deň. V nemocnici sa na zlepšenie krvného obehu v obličkách predpisujú intravenózne kvapkajúce koncentrované roztoky glukózy, hemodezu, reopoliglyukínu so zavedením aminofylínu, zvonkohra, trentanu, papaverínu. Antibiotiká sa používajú pri chronickom zlyhaní obličiek s opatrnosťou, znižovanie dávok 2 až 3-krát, aminoglykozidy a nitrofurány pri chronickom zlyhaní obličiek sú kontraindikované. Na detoxikáciu sa používa žalúdočná, črevná a gastrointestinálna dialýza. Premývacou kvapalinou môže byť 2% roztok pitnej sódy alebo roztoky obsahujúce sodné, draselné, vápenaté, horečnaté soli s prídavkom sódy a glukózy. Výplach žalúdka sa vykonáva na lačný žalúdok pomocou žalúdočnej sondy po dobu 1 až 2 hodín.

V terminálnom štádiu je pacientovi zobrazovaná pravidelná hemodialýza (2 až 3-krát týždenne) - umelý obličkový prístroj. Pravidelná hemodialýza je nevyhnutná, ak je hladina kreatinínu v krvi vyššia ako 0,1 g / la jej klírens je menší ako 10 ml / min. Transplantácia obličiek významne zlepšuje prognózu, avšak v terminálnom štádiu je možné zlé prežitie orgánu, preto o otázke transplantácie obličiek darcu by sa malo rozhodnúť vopred..

prevencia

Prognóza CRF

Prognóza chronického zlyhania obličiek nedávno stratila svoju smrteľnosť v dôsledku použitia hemodialýzy a transplantácie obličiek, dĺžka života pacientov je však výrazne nižšia ako priemer v populácii..